从中科院获悉,中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所刘勇研究组研究结果表明:肝脏中的ATP柠檬酸裂合酶(ACL)是防治脂肪肝与糖尿病的潜在分子靶标。

　　由于营养过剩、肝脏中长期过量储存脂肪所导致的非酒精性脂肪肝,不仅与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关,而且在特定病理状况下会演变为脂肪性肝炎、甚至肝纤维化、肝硬化。由于非酒精性脂肪肝发生的分子基础及其与糖尿病的关联尚不清楚,目前缺乏有效的药物靶标和临床干预手段用于防治非酒精性脂肪肝及其导致的相关病变。

　　研究人员经过3年多的研究发现,肝脏脂肪合成通路上的ATP-柠檬酸裂合酶(ACL),是介导瘦素调节糖脂代谢平衡的关键效应基因之一。ACL位于细胞质中,是连接细胞内葡萄糖分解代谢与脂肪酸合成通路的重要代谢酶。研究结果显示,通过腺病毒介导的基因沉寂方法特异抑制肝脏中ACL的表达,能够显著阻遏肥胖小鼠中脂肪肝的发生。而在生理学机制上,抑制ACL能够进而抑制脂肪酸合成通路上一系列关键酶的整体表达程序。（记者　齐芳）