中新网9月16日电 台湾《读者文摘》杂志9月号刊登文章说,要正视老年痴呆症,该文并说,老年痴呆症的成因如拼图游戏般复杂,但科学家已将这图案拼得差不多了。
该文摘要如下:
赵妈妈今年八十岁,患有糖尿病、高血压、胆固醇等慢性疾病,约一年前完成智力检测后,证实患了早期的阿兹海默症(Alzheimer's disease,一般称作老年痴呆症,又称老人痴呆症)。她的女儿赵莉莉说: “回想起来,母亲的病在确诊前,其实有迹可寻。”
赵妈妈与值夜班的儿子同住,赵莉莉每星期会去探望她。“我发觉母亲忘记清理垃圾桶,甚至忘记吃饭,冰箱里放了前几天的残羹剩菜。她还经常忘记我刚说过的话,也常因忘东忘西而感到困扰,甚至会指责别人偷了她的东西。”
其它蛛丝马迹还包括:出现轻度认知障碍,例如不能认出属于自己的东西;有妄想症征状,感觉街上行人在监视她;缺乏安全感,例如睡觉时不敢除下假牙,怕被人拿走;对时间感到混淆,例如以为中秋节是农历新年。赵妈妈的嗜好也转变了,她以前喜欢逛街和投注赛马,如今再也提不起兴趣。“母亲的情绪及精神状态也不稳定,经常感到不快,有时会很暴躁,甚至想要自杀。”
赵妈妈进入老年期后,出现较明显的记忆与认知障碍。根据香港老年痴呆症协会的资料,从轻度认知障碍转化为早期老年痴呆症者,每年高达百分之十二至十五。目前,赵妈妈的情况已大为改善,约每三个月覆诊一次。香港老年痴呆症协会主席、老人内科医生戴乐群说:“脑中风与阿兹海默症大有关系,往往造成混合性痴呆症。”七十五岁患有高血压的郭伯伯便是个例子。
四、 五年前,郭伟达两次脑中风后,出现了老年痴呆症的征状,例如性格变得暴躁、喜怒无常;记忆力衰退,会忘记东西摆放;甚至错认家人。此外,他的时间及方向感变得混乱,例如把事情的先后次序弄混、迷路等;还有丧失活力和变得被动,好像一个泄了气的气球。
他的儿子郭耀文说:“父亲的语言表达和理解也有困难,有时候会语无伦次,答非所问,又会做出令人费解的古怪行为。例如在深夜打开抽屉,不停搜寻对象,或是用笔在住所墙上涂鸦。”郭耀文坦言,父亲患病初期,他因不了解,而轻忽了父亲的病。
像赵妈妈和郭伯伯的病例其实并不罕见。年纪越大,罹患老年痴呆症的机率越高。根据香港葵涌医院的资料,每十名六十五岁以上的老人,便有一人患上老年痴呆症。香港老年痴呆症协会总干事钟爱英指出,调查显示,目前香港约有七万名老年痴呆症患者。老年人较易罹患此症,七十岁以上的老年人患病比率约为百分之十,八十五岁以上的更高达百分之五十。台湾方面,据行政院主计处二○○六年的统计,老年痴呆症患者有八万八千九百六十人,其中百分之九十六点五为六十五岁以上老人。
戴乐群表示,随着香港人口进一步老化,估计到二○三六年,老年痴呆症患者将增至二十多万人。他说:“不过,在未来十年,有效医治老年痴呆症的药物或许能够出现。欧美科学家正从两个方向积极努力:一是希望人体能减少制造致病元凶‘淀粉样蛋白’(amyloid),或将之从神经元周围移走;二是免疫治疗,希望以疫苗刺激病人产生抗体,依附在致病蛋白质上,让身体循新陈代谢作用将之排除。”
正常老化?
德国神经科医生爱罗斯.阿兹海默(Alois Alzheimer)在女病人奥古斯蒂去世后不久,于一九○六年发表了他的观察记录。奥古斯蒂五十一岁时,没人提示就写不出名字,也没法做家事,方向感日渐衰退,记忆、判断、说话与肢体技巧等能力也越来越差。
阿兹海默认为她老化得太早,因为以她的年龄不应该罹患失智症(dementia,又称痴呆症,当年被视为正常的老年病),于是将她的病命名为“初老年期失智症”(pre-senile dementia)。奥古斯蒂病情日渐严重,后来陷入昏迷,五十五岁死亡。
阿兹海默用显微镜观察奥古斯蒂的脑部切片,注意到三个特征:脑部严重萎缩;脑部组织有某种不明物质沉积;脑内的神经元(也就是神经讯号传送体)和另一种物质纠缠在一起,像盘结的树根。这两种物质后来被定名为斑块(plaque)和缠结体(tangle),为老年痴呆症的两大特征,与其它神经病变有所区别。
其后五十多年,一般医生都认为老年痴呆症的症状是老化的正常现象,只有六十五岁前得病才算是真正生病;而早年得病的比例约占百分之五到七。直至一九六○年代,科学家才开始认为,就算是老年人脑部出现斑块和缠结体,也不是正常现象,而是隐疾恶化的讯号。由于所有老年痴呆症患者的脑部都有斑块与缠结体沉积,所以过去二十年来,科学家已把研究焦点放在这两种物质之上。
年老依然是老年痴呆症的主因:超过六十五岁的人,每二十人就有一人得病;超过八十五岁的,更是每四人中就有一名患者。早期得病的,多与基因及家族病史有关;后期得病的诱发因素,则包括高血压、中风、心脏病、糖尿病和头部创伤等,而女性也较男性容易罹患此病。
拼图游戏
研究人员探索老年痴呆症的病理过程,就如同在拼凑一个片数繁多且图案复杂的拼图游戏。斑块与缠结体的本质是第一部分图块,于一九八○年代被发现,好比拼好了图案的四边;后续的基因发现则是图案中心待拼的部分。每一步进展,都为下一步提供了线索,图块发现得越多,图案就拼凑得越快。
第一项重大突破在一九八四年出现。一组美国科学家发现斑块主要含有结块的蛋白质,名为乙型淀粉样蛋白(beta amyloid)。另一组美国科学家在一九八六年则解开缠结体的分子结构,发现另一种蛋白质,命名为 tau蛋白。解开蛋白质的结构,有助于分析构成有毒蛋白质的不同基因;研究人员针对特定早期发病族羣的脱氧核糖核酸(DNA)制作图谱,就可按图索骥,逐一把突变的基因找出来。一九八七年,一个德国研究团队发现了第一个相关的基因;一九九五年,加拿大多伦多大学另一组团队发现另外两个关键基因。
发现了突变基因,研究人员就可以利用动物做实验。数十年来,老年痴呆症的研究停滞不前,原因在于此病只发生在人类身上,而以人类作研究不仅困难重重,也不合伦理。把基因移植到老鼠身上,使淀粉样蛋白斑块在老鼠的脑部积结,就可以方便实验,加速研究的进度。
简单来说,经过二十年的研究,老年痴呆症的病理已大致勾勒成形:人脑里都有淀粉样蛋白,须经常清理排除。但某些致病状况会随着年龄增长出现,例如病毒、头部创伤,或者心脏病、中风所导致的轻度脑部伤害等,带来了基因突变。于是淀粉样蛋白产量大增,或者是清理速度过慢,越积越多,tau蛋白也随之在神经元聚积,妨碍了化学物质的输送,神经细胞随之死亡。整个发病过程可能早就开始,但症状要多年后才显现。要是我们有办法阻止淀粉样蛋白沉积,就能阻止疾病恶化。
新的突破
世界各地的研究人员已发现三十多种不同的化合物,可以预防、延缓或停止老鼠淀粉样蛋白沉积,或者是加速排除。其中,二○○六年六月,多伦多大学一个研究团队发现了一种新化合物,命名为环己六醇(cyclohexanehexol),也称AZD-103,可使老鼠的乙型淀粉样蛋白不再沉积,减轻症状。环己六醇还在第一阶段临床试验;其它的化合物则到了第二阶段,试验还要进行好几年。
赵莉莉和郭耀文异口同声赞成其它老年人及早接受检测,以免延误医治,令病情恶化。钟爱英说:“人们往往把一些老年痴呆症的征状视为老化过程中的必然现象。老年痴呆症虽然与年龄有关,但年老不一定等于认知能力衰退,不少世界政要亦年事已高,但头脑依然清晰。”
老年痴呆症十大警讯
假如你或你的亲友出现超过任何一项以下征状便须提高警觉,尽快向医生询问,及早治疗:
1.短期记忆衰退,影响日常生活或工作能力
2.执行平日熟悉的事务或工作亦感到困难
3.常常忘记东西摆放的位置
4.判断力减退
5.思考或计算方面出现困难
6.对时间及方位感到混乱
7.语言表达或理解有困难
8.情绪或行为变幻无常
9.性格转变
10.失去做事的主动性(黄美嫦)
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