中新社北京一月三十日电北京大学医学部教授童坦君、张宗玉领导的研究组经过多年研究，目前已初步阐明人类细胞衰老的主导基因P16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，揭示了P16基因在衰老过程中高表达的原因，从而初步揭开了人类细胞衰老之谜。

　　据介绍，此项名为“衰老细胞与分子机理研究”的课题，是国家自然科学基金重点项目，曾先后获得国家重点基础研究发展规划等十八项基金的支持。目前，他们的研究成果已经在国际上引起重视，去年十二月在国际权威专业刊物美国《生物化学杂志》上连续发表论文两篇，并被美国《科学引文索引》收录。

　　这一课题负责人童坦君和张宗玉说：“此研究项目采用国际公认的人类细胞衰老模型，通过对人类细胞衰老的主导基因P16作用机理及其调控的研究，初步阐明了P16基因不仅是细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，还可影响细胞寿命与端粒(细胞的生物钟)长度，它通过调节Rb蛋白的活性，而非激活端粒酶起作用。同时发现负调控机制减弱是细胞复制性衰老时P16基因高表达的重要原因。”

　　研究组还采用细胞衰老的四项定量指标，共同证明：抑制P16基因表达，不仅细胞寿命延长，衰老程度减轻，而且端粒长度的缩短也在减缓；反之，增强P16基因表达，不仅细胞寿命缩短，衰老程度加重，而且端粒长度缩短明显加快。

　　童坦君表示，通过“衰老细胞与分子机理研究”的课题研究，我们至少可以说，人类某些细胞的寿命，是可以利用基因重组技术来进行调节的。